阿斯利康的抗癌新思路：瞄准癌细胞弱点！

DNA损伤是基因突变的主要来源之1，并可能造成细胞死亡。同时，这1进程也与癌症的产生密切相干。阿斯利康的肿瘤疗法研究团队如今便把眼光放在了这1进程上。他们希望开发出能够靶向细胞的DNA损伤修复机制的药物。可喜的是，阿斯利康的抗癌新思路：瞄准癌细胞弱点，这1思路已在不同类型肿瘤的医治中表现出了良好的前景。

去年，来自瑞典、美国和土耳其的科学家由于发现细胞修复DNA损伤的机制取得了诺贝尔化学奖。细胞中的DNA会由于不同的缘由遭到损伤，而损伤积累过量则会致使细胞死亡。因此，细胞发展出了多种修复受损DNA的机制。虽然，这些不同的修复机制在功能上其实不是完全重合，但是在1种修复机制失效的情况下，其它的修复机制能够代替帮助完成DNA修复工作。

相比之下，大多数肿瘤细胞则会缺失1种或几种DNA修复机制，这使它们更加依赖于幸存的DNA修复机制。这个特点增强了肿瘤细胞进1步产生突变的几率，同时也留给了研究人员1个突破口。如果能够抑制肿瘤细胞依赖的DNA修复机制，那么肿瘤细胞将可能由于DNA损伤得不到修复而终究死亡。而正常细胞由于仍保存着其它修复机制而不受药物影响。这就是被称为“合成致死”的治疗理念，阿斯利康的抗癌新思路：瞄准癌细胞弱点。

阿斯利康公司近期获得批准的Lynparza就是这类理念基础上产生的药物，阿斯利康的抗癌新思路：瞄准癌细胞弱点。Lynparza通过抑制聚ADP核糖聚合酶的活性来抑制细胞内DNA损伤的修复。对含有BRCA基因突变的癌细胞来讲，PARP活性遭到抑制将大幅度增加细胞分裂时DNA遭到的损伤，从而致使细胞死亡。Lynparza的适应症是肿瘤细胞中含有BRCA基因失活突变的卵巢癌。

阿斯利康公司已积累了1整套抑制不同类型DDR的候选药物，希望通过组合不同种抑制DDR的药物，或将抑制DDR的药物与免疫疗法结合起来，以到达更好的抗癌效果。

“现在我们依然处于研发的初期阶段，但是如果这类药物获得成功，它们将可能治疗40%的卵巢癌和乳腺癌患者。不但如此，这些药物针对肺癌的临床前实验结果也非常好，”阿斯利康的首席履行官PascalSoriot先生说道。更多疾病资讯，敬请关注本网站。