最新消息：白血病治疗获重要突破！

最近，白血病治疗又有重大突破。根据最近在《Blood》杂志发表的1项研究指出，白血病癌细胞依赖于FLT3——如果FLT3被阻断，癌症细胞就会死亡。

癌细胞有着异常的细胞分裂和生存机器——它们的增长速度大于凋亡速度。为了1直增殖，它们会产生过量的生长因子和营养，并禁止人体本身的安全机制。

为此，癌细胞携带有突变，最新消息：白血病治疗获重要突破，使得癌细胞能够进行连续的增长。在急性髓系白血病中，在FLT3酪氨酸激酶中1种激活的突变，是患者中最多见发现的突变，最新消息：白血病治疗获重要突破。常见FLT3抑制剂其实不足以起效。

由酪氨酸激酶突变而至的信号通路激活，与AML的病发机制有关。这类突变基因的靶向药理学抑制，对医治AML具有巨大的潜力。由于FLT3突变在AML疾病进展中的临床重要性，科学家们1直都在努力开发FLT3抑制剂，制止激酶活性，随后将抑制细胞的生长。但是，最初的希望还没有实现，FLT3激酶抑制剂的临床影响是有限的。携带FLT3突变的患者的反应1直是短暂的，并且会迅速出现耐药性。

乳腺癌治疗阻断FLT3基因的生产

在这项研究中，维也纳兽医大学药理学和毒理学研究所的Uras发现了1种新的治疗方法，最新消息：白血病治疗获重要突破，用于医治携带FLT3突变的AML患者。她发现，另外一个促肿瘤因子——CDK6酶，可直接调理并启动FLT3的生产，从而致使疾病。为乳腺癌医治所开发的活性剂可阻断CDK6的活性，随后会抑制FLT3。Uras说：“我们发现了1种新型医治窗，可攻击癌细胞对其生长调理剂的依赖。”乳腺癌医治的化合物可剥夺癌细胞的“营养”。携带突变的AML癌细胞在实验中立即死亡。这类药物不影响缺少突变的细胞，从而被证明是非常具有特异性的。

该活性剂已被批准

这类药物的优势在于，它在2015年已被批准用于医治乳腺癌——显著提高乳腺癌患者的寿命。因此，可以迅速启动临床研究，而不用事前经过1系列的测试。

与阻断FLT3激酶活性的化合物相结合，可增加乳腺癌药物的功效。因此，疾病的驱使因子和连续细胞生长，都遭到抑制。Uras解释说：“我们从两个方面攻击FLT3——禁止其表达并抑制其活性。对许多得了白血病来讲，联合疗法多是1个突破。”