美国纽约研究发现 小分子N106可促进缓解心脏衰竭！

本网站小编了解到，来自美国纽约的研究者们发现了1种小份子N106，可以增强酶SERCA2a的SUMO化修饰，还可以显著提升心脏衰竭小鼠的心室收缩功能。

在心脏细胞中，美国纽约研究发现 小分子N106可促进缓解心脏衰竭，心肌肌质网的钙离子相干的ATP合成酶的表达和活性的下落，被认为是心脏衰竭的标志。

但是，这个酶是1个与钙离子循环相干的关键性转运离子泵。之前他们发现了1种转录后修饰，便可反转的SUMO化修饰，美国纽约研究发现 小分子N106可促进缓解心脏衰竭，可以调理酶SERCA2a的功能进而影响心脏的功能。

另外，研究者们还发现，这个小份子N106，可能可以直接结合到E1连接酶的蛋白质空腔中，进而影响着酶SERCA2a的SUMO化修饰。通过分子建模，美国纽约研究发现 小分子N106可促进缓解心脏衰竭，E1连接酶在SUMO化的进程中，可能存在着很大的结构变化，在静息态和激活态间相互转化。他们发现，美国纽约研究发现 小分子N106可促进缓解心脏衰竭，只在激活状态下，E1连接酶会出现1个潜伏的N106结合位点。这意味着，很有可能N106能够稳定激活态的E1连接酶，从而增加激活态E1连接酶的比例，进而增加对酶SERCA2a的SUMO化修饰。

本网站了解到，通过此次研究证明，这类小分子N106，通过调理钙离子循环相干的酶SERCA2a的SUMO化修饰，未来极可能成为1种潜伏的心脏衰竭的医治药物。